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20250339 肺癌免疫治疗基础入门

  • TZMPR
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  • 发布时间: 2025-05-29
早期预防
科学防癌
科普专家

 朱明玥 主治医师 扬州市中医院肿瘤科

泰州市医疗行业公共关系学会健康科普专业委员会委员


在肺癌治疗的漫漫征途中,免疫治疗作为一种新兴且极具潜力的治疗手段,正逐渐崭露头角,为众多肺癌患者带来了新的希望曙光。免疫治疗,从本质上来说,是通过激活人体自身的免疫系统,使其能够识别并攻击肿瘤细胞,打破肿瘤细胞的 “免疫逃逸” 机制,从而达到治疗肺癌的目的。

人体的免疫系统犹如一支训练有素的 “国防部队”,时刻监视着身体内的细胞,识别并清除那些异常或有害的细胞,以维护身体的健康平衡。在正常情况下,免疫系统能够精准地识别肿瘤细胞,并启动一系列免疫反应来攻击它们。然而,肿瘤细胞十分狡猾,它们会发展出各种 “伪装” 和 “防御策略”,来躲避免疫系统的监测和攻击,这一现象被称为 “免疫逃逸”。肺癌免疫治疗的核心任务,就是帮助免疫系统识破肿瘤细胞的这些 “伪装”,重新激活免疫系统对肿瘤细胞的攻击能力。

目前,肺癌免疫治疗主要包括免疫检查点抑制剂治疗、过继性细胞免疫治疗等。其中,免疫检查点抑制剂治疗在临床上应用较为广泛。人体免疫系统中存在一些 “刹车” 机制,以防止免疫系统过度激活对自身组织造成损伤,这些 “刹车” 机制就是免疫检查点。肿瘤细胞常常利用这些免疫检查点,使免疫系统处于 “休眠” 或 “失活” 状态,从而实现免疫逃逸。免疫检查点抑制剂,如程序性死亡受体 1(PD -1)抑制剂(帕博利珠单抗、纳武利尤单抗等)和程序性死亡受体配体 1(PD -L1)抑制剂(阿替利珠单抗、度伐利尤单抗等),能够与免疫检查点蛋白结合,解除免疫系统的 “刹车”,让免疫系统重新恢复对肿瘤细胞的攻击活性。

例如,PD -1 是一种主要表达在 T 细胞表面的免疫检查点蛋白,当肿瘤细胞表面的 PD -L1 与 T 细胞表面的 PD -1 结合时,T 细胞的活性就会受到抑制,无法有效地杀伤肿瘤细胞。而 PD -1 抑制剂能够阻断 PD -1 与 PD -L1 的结合,使 T 细胞重新被激活,恢复对肿瘤细胞的杀伤能力。这些免疫检查点抑制剂就像是给免疫系统的 “刹车” 装上了 “解锁装置”,让免疫系统这台强大的 “抗癌机器” 重新运转起来,对肿瘤细胞发起猛烈攻击。

过继性细胞免疫治疗则是通过采集患者自身或供体的免疫细胞,在体外进行扩增和改造,使其具备更强的抗肿瘤活性,然后再将这些细胞回输到患者体内,直接杀伤肿瘤细胞。常见的过继性细胞免疫治疗包括肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)疗法、嵌合抗原受体 T 细胞(CAR -T)疗法等。不过,目前过继性细胞免疫治疗在肺癌领域的应用相对有限,仍处于研究和探索阶段。

肺癌免疫治疗为肺癌患者提供了一种全新的治疗思路和选择。它不同于传统的手术、化疗和放疗,不是直接针对肿瘤细胞进行杀伤,而是通过调动人体自身的免疫系统来对抗肿瘤。这种治疗方式具有独特的优势,为肺癌治疗带来了新的变革。然而,免疫治疗并非对所有肺癌患者都有效,其疗效受到多种因素的影响,如患者的肿瘤类型、基因突变情况、PD -L1 表达水平等。因此,在选择免疫治疗时,患者需要与医生充分沟通,进行全面的评估,以确定是否适合接受免疫治疗。

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